肝臓が「作れない」「片付けられない」―検査値の向きで読む肝硬変の進行

正解はbです

選択肢考察

1. ×a.  血小板数

   肝硬変では血小板数は低下する。主な理由は2つある。第一に、門脈圧亢進によって脾臓がうっ血・腫大し（脾腫）、脾機能亢進により血小板が脾臓に貯留・破壊される。第二に、血小板産生を促すトロンボポエチンは主に肝臓で作られるため、肝機能低下によりその産生が減る。血小板数は線維化の程度とよく相関し、慢性肝炎から肝硬変への進行を推定する簡便な指標となる（一般に10万/μL未満で肝硬変を疑う）。進行すると赤血球・白血球も減り、汎血球減少を呈することがある。

2. ○b.  ICG 15分停滞率

   ICG（インドシアニングリーン）は静注すると血中でアルブミンなどの蛋白と結合し、ほぼ肝臓だけに取り込まれて、代謝されずに胆汁中へ排泄される色素である。静注15分後に血中に残っている割合がICG 15分停滞率（ICG R15）で、基準値は10%未満である。肝細胞の機能や肝血流が低下すると色素が血中から除かれにくくなり、停滞率は上昇する。肝予備能の評価に用いられ、特に肝切除術の可否や切除範囲の決定に重要である。したがって、肝硬変の進行とともに上昇する。

3. ×c.  血清アルブミン値

   アルブミンは肝臓でのみ合成される蛋白であり、肝硬変が進行して合成能が落ちると血清アルブミン値は低下する。アルブミンは膠質浸透圧を保つ主役であるため、低下すると血管内の水分が血管外へ移りやすくなり、門脈圧亢進とあいまって腹水や浮腫の原因となる。肝硬変の重症度分類であるChild-Pugh分類の評価項目の一つでもある。

4. ×d.  ヘパプラスチンテスト値

   ヘパプラスチンテスト（HPT）は、肝臓で合成されるビタミンK依存性凝固因子のうち第II・VII・X因子の活性を総合的にみる検査で、正常を100%前後とする活性値で表す。肝硬変が進行すると凝固因子の産生が減るため、HPT値は低下する。凝固因子は半減期が短い（特に第VII因子は数時間）ため、アルブミンより早く肝合成能の変化を反映する。なお、プロトロンビン時間（PT）は延長し、PT活性（%）は低下する。

5. ×e.  Fischer（分岐鎖アミノ酸/芳香族アミノ酸）比

   Fischer比は、分岐鎖アミノ酸（BCAA：バリン、ロイシン、イソロイシン）と芳香族アミノ酸（AAA：フェニルアラニン、チロシン）のモル比である。肝硬変が進むと、AAAは主に肝臓で代謝されるため処理が追いつかず血中で増える。一方、BCAAは主に骨格筋で消費され、肝臓で処理しきれないアンモニアの解毒（筋でのグルタミン合成）にも使われるため減少する。分子が減り分母が増えるので、Fischer比は低下する。この低下は肝性脳症の発症と関連し、BCAA製剤による治療の根拠となっている。